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药物治疗是现代医学对抗疾病的核心手段，但许多药物在发挥其主要疗效的同时，也可能对身体其他系统产生意想不到的影响。伤口愈合是一个复杂且精密的生物学过程，容易受到各种内外部因素的干扰，其中就包括某些药物的副作用。一些常用药物可能通过干扰愈合过程中的关键环节，如炎症调节、细胞增殖或胶原代谢，从而间接地增加疤痕形成的风险或加重其明显程度。了解这些潜在的药物影响，对于正在接受治疗且面临手术或已有伤口的人群具有重要的指导意义。
糖皮质激素(如泼尼松、可的松等)是一类强效的抗炎和免疫抑制药物，广泛用于治疗过敏、自身免疫病和炎症性疾病。然而，其抗炎和免疫抑制的特性恰恰会干扰伤口愈合的早期阶段。它们会抑制巨噬细胞等免疫细胞的功能，削弱其对病原体的清除能力和对坏死组织的清理效率，从而增加感染风险。更重要的是，它们会直接抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。这会导致组织修复迟缓，新生组织强度不足，伤口愈合不良。虽然这听起来可能减少增生性疤痕，但实际上它造成的是愈合质量的整体下降，延长了炎症期，反而可能为异常修复创造条件。
某些化疗药物的设计目的就是抑制快速增殖的癌细胞，但它们同样会影响到体内其他正常的高速增殖细胞，包括伤口处负责修复的成纤维细胞、角质形成细胞和血管内皮细胞。使用化疗药物期间，伤口愈合能力会显著下降，愈合过程被延迟甚至中断，使得伤口长期开放，较易感染，可能形成更明显的疤痕。此外，一些免疫抑制剂(如用于器官移植后防止排斥的药物)也通过抑制免疫细胞功能，同样会增加感染风险和影响正常的愈合进程。
另一类需要警惕的药物是某些抗凝药(如华法林、阿司匹林大剂量长期使用)。它们通过防止血液凝固来降低血栓风险，但这也意味着受伤后更易出血，伤口处形成的血肿更大。血肿不仅为细菌滋生提供了温床，增加了感染风险，其本身也会成为物理屏障，阻碍细胞迁移和接触，延迟愈合，并加剧炎症反应，从而可能促进疤痕增生。因此，在任何有创操作或手术前后，患者必须主动告知医生自己正在使用的药物史，由医生评估风险，并在必要时调整用药方案，以优化愈合环境，规避不必要的药物性疤痕风险。
