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在疤痕愈合过程中，部分人群会发现疤痕部位出现明显的血管扩张，表现为疤痕呈红色或紫红色，外观明显，有时还会伴随轻微的肿胀或灼热感。这种疤痕血管扩张现象并非偶然，而是与局部血液循环异常密切相关——血液循环是皮肤修复的“营养通道”，负责为伤口输送氧气、营养物质和修复细胞，同时带走代谢废物和炎症因子，当局部血液循环出现异常时，血管的正常收缩与舒张功能会受到影响，进而导致血管扩张，而血管扩张不仅会改变疤痕的外观，还可能影响疤痕的愈合速度和质量。要理解疤痕血管扩张的原因，需要从局部血液循环异常的具体病因入手，这些病因主要包括炎症反应迁延、血管新生调控异常、局部组织缺氧、神经调节紊乱等。
炎症反应迁延是导致疤痕局部血液循环异常、引发血管扩张的常见原因。皮肤创伤后，局部会启动炎症反应，以清除坏死组织和细菌，此时血管会短暂扩张，增加血液灌注，为炎症细胞(如白细胞、巨噬细胞)的聚集提供条件。正常情况下，随着伤口愈合，炎症反应会逐渐消退，血管也会恢复正常的收缩状态;但如果炎症反应迁延不愈(如伤口感染、异物残留、自身炎症体质等)，炎症因子(如组胺、前列腺素)会持续释放，这些炎症因子会作用于血管内皮细胞，使血管内皮细胞受损，导致血管的收缩功能减弱，无法正常收缩，进而出现持续性扩张。同时，长期炎症还会刺激血管内皮生长因子(VEGF)等物质的分泌，促进新生血管形成，而新生血管的结构往往不够成熟，管壁较薄，更容易出现扩张，使疤痕呈现红色或紫红色。
局部组织缺氧也是引发疤痕血管扩张的重要病因。伤口愈合需要充足的氧气供应，氧气是修复细胞(如成纤维细胞、角质形成细胞)活性维持的关键，也是胶原蛋白合成的必要条件。当局部血液循环不畅(如血管受压、血管狭窄、血流速度减慢)时，伤口组织会处于缺氧状态，缺氧会刺激身体产生“代偿性反应”——通过扩张血管来增加血液灌注，试图为缺氧组织提供更多氧气和营养。这种代偿性血管扩张在短期内能缓解组织缺氧，但如果缺氧状态持续存在(如伤口深层组织修复缓慢、血管新生不足)，血管扩张会长期维持，导致疤痕部位的血管持续处于扩张状态，外观上表现为疤痕发红。此外，缺氧还会影响血管内皮细胞的功能，导致血管的正常结构受损，进一步加重血管扩张，形成“缺氧-血管扩张-内皮损伤”的恶性循环。
血管新生调控异常也会导致疤痕局部血液循环异常，引发血管扩张。伤口愈合过程中，需要通过血管新生来构建新的血管网络，以替代受损的血管，保障血液供应。血管新生受多种因子调控(如VEGF、成纤维细胞生长因子FGF)，当这些调控因子的分泌出现异常时(如VEGF过度分泌)，会导致新生血管数量过多，且新生血管的成熟度不足——成熟的血管具有完整的收缩功能，而未成熟的血管管壁缺乏弹性纤维和平滑肌细胞，无法正常收缩，容易出现持续性扩张。同时，过多的新生血管会使疤痕部位的血液灌注量增加，进一步加重血管扩张的外观表现，使疤痕颜色更深、更明显。
神经调节紊乱也可能影响疤痕局部的血液循环，导致血管扩张。皮肤的血管收缩与舒张功能受神经末梢的调节，神经末梢会释放神经递质(如去甲肾上腺素、乙酰胆碱)，调控血管平滑肌的收缩与舒张。皮肤创伤时，局部神经末梢可能会受到损伤，导致神经调节功能紊乱，无法正常调控血管的收缩与舒张;同时，伤口愈合过程中形成的疤痕组织可能会压迫周围神经末梢，进一步干扰神经信号的传递，使血管处于“失调控”状态，容易出现扩张。此外，神经损伤还可能导致局部感觉异常(如瘙痒、灼热感)，患者若频繁搔抓疤痕，会进一步刺激血管，加重血管扩张。
